Znanstvenici sa Sveučilišta u Cincinnatiju kažu kako bi obnavljanje proteina u mozgu, a ne uklanjanje amiloidnih naslaga, trebalo biti meta terapija Alzheimerove demencije.
Stručnjaci procjenjuju da više od 6 milijuna Amerikanaca živi s Alzheimerovom demencijom. No, nedavna studija koju je vodilo Sveučilište u Cincinnatiju baca novo svjetlo na bolest i visoko raspravljanu novu terapiju lijekovima.
Studija pod vodstvom UC-a, provedena u suradnji sa Karolinskim institutom u Švedskoj, tvrdi da bi liječenje Alzheimerove bolesti moglo biti u normalizaciji razine specifičnog proteina mozga nazvanog amiloid-beta peptid. Ovaj protein potreban je u svom izvornom, topivom obliku da bi mozak bio zdrav, ali ponekad se stvrdne u “moždane kamence” ili nakupine, zvane amiloidne pločice.
Studija koja se pojavljuje u časopisu EClinicalMedicine (objavio Lanceta), dolazi nakon što FDA uvjetno odobrava novi lijek, adukanumab, koji liječi amiloidne plakove.
“Nisu plakovi uzrok oslabljene spoznaje”, kaže Alberto Espay, stariji autor nove studije i profesor neurologije na UC-u. “Amiloidni plakovi posljedica su, a ne uzrok” Alzheimerove bolesti, kaže Espay, koji je također član Instituta za neuroznanost UC Gardner.
Alzheimerova bolest postala je nadaleko poznata kao “dugo zbogom” krajem 20. stoljeća zbog sporog pogoršanja funkcije mozga i pamćenja. Međutim, prije više od 100 godina znanstvenik Alois Alzheimer prvi je put identificirao plakove u mozgu pacijenata koji pate od te bolesti.
Od tada, Espay kaže da su se znanstvenici usredotočili na tretmane za uklanjanje naslaga. No, tim iz UC-a, kaže, vidio je to drugačije: kognitivno oštećenje moglo bi biti posljedica smanjenja topivog amiloid-beta peptida umjesto odgovarajuće nakupine amiloidnih plakova. Kako bi provjerili svoju hipotezu, analizirali su snimke mozga i kičmenu tekućinu od 600 osoba uključenih u istraživanje Alzheimer-ove bolesti za neuroslikovanje, koje su imale amiloidne plakove. Odatle su uspoređivali količinu plakova i razinu peptida u osoba s normalnom spoznajom s onima s kognitivnim oštećenjima. Otkrili su da su, bez obzira na količinu plaka u mozgu, osobe s visokom razinom peptida bile kognitivno normalne.
Također su otkrili da su više razine topivog amiloid-beta peptida povezane s većim hipokampusom, područjem mozga najvažnijem za pamćenje.
Prema autorima, kako starimo, većina ljudi razvija amiloidne pošasti, ali malo ljudi razvija demenciju. Zapravo će do 85. godine 60% ljudi imati te pošasti, ali samo 10% razvija demenciju, kažu.
“Ključno otkriće naše analize je da simptomi Alzheimerove bolesti izgledaju ovisni o iscrpljivanju normalnog proteina, koji je u topljivom stanju, umjesto kada se agregira u plakove”, kaže koautor Kariem Ezzat s Karolinskog instituta.
Najvažniji budući terapijski pristup za Alzheimerov program bit će nadopunjavanje ovih proteina topivih u mozgu na njihove normalne razine, kaže Espay.
Istraživački tim sada radi na testiranju svojih otkrića na životinjskim modelima. Ako budu uspješni, budući se tretmani mogu uvelike razlikovati od onih koji su se pokušavali tijekom posljednja dva desetljeća. Liječenje se, kaže Espay, može sastojati u povećanju topive verzije proteina na način koji održava mozak zdravim, a sprječava da se protein stvrdne u plakove.